Le journal rappelle qu’« une première mutation était bien connue jusqu’à présent : celle découverte après avoir été transmise au fameux «patient de Berlin», Timothy Brown, guéri du VIH grâce à une greffe de cellules-souches contenant une mutation rare du gène CCR5, qui confère une immunité naturelle contre ce virus ».
Le quotidien explique que « la nouvelle mutation concerne un autre gène (Transportine-3 ou TNPO3) et est beaucoup plus rare : elle a été découverte il y a des années chez une même famille en Espagne, atteinte d’une maladie musculaire ultra-rare, appelée «dystrophie musculaire des ceintures de type 1F» ».
Le Monde note ainsi que « les médecins se sont aperçus que des chercheurs sur le VIH s’intéressaient séparément au même gène, car il joue un rôle dans le transport du virus à l’intérieur des cellules. Ils ont donc contacté des généticiens de Madrid, qui ont eu l’idée de tenter d’infecter, en laboratoire, du sang des membres de cette famille espagnole avec le virus du sida ».
« L’expérience livra une surprise : les lymphocytes de ceux qui avaient cette maladie musculaire ultra-rare étaient naturellement résistants au VIH. Le virus n’arrivait pas à rentrer dedans », précise le journal.
José Alcami, virologue de l’Institut de santé Carlos-III à Madrid, qui a mené ce travail, indique que « cela nous aide à comprendre beaucoup mieux le transport du virus dans la cellule. [...] Il y a encore beaucoup de choses qu’on connaît mal. Par exemple, on ne sait pas pourquoi 5% des patients qui sont infectés ne développent pas de sida. Il y a des mécanismes de résistance à l’infection qu’on comprend très mal ».
Le Monde conclut ainsi que « le chemin est encore long pour exploiter cette faille afin de produire un nouveau médicament. Mais la découverte de cette résistance naturelle confirme que le gène TNPO3 est une autre cible intéressante pour barrer la route au virus ».